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多囊卵巢综合症病因多囊卵巢综合症(pCOS)是一种常染色体显性遗传，或X一连锁(伴性)遗传，或基因突变所惹起的疾病，大都患者染色体核型46，XX，部门患者呈染色体畸变或嵌合型如46，XX/45，XO;46，XX/46，XXq跟46，XXqpCOS起源于芳华前肾上腺疾病，即当遭到激烈应激安慰时网状带排泄过多雄激素，并正在性腺中转化为雌酮，反馈性天惹起Hp轴GnRH-GnH开释节律杂乱，LH/FSH比值降低，继发惹起卵巢雄激素天生增加，即肾上腺跟卵巢配合排泄较多雄激素致成下雄激素血症，下雄激素血症正在卵巢内惹起被膜纤维化增厚，抑止卵泡发育跟卵，形成卵巢囊性增大跟慢性无排卵。




胰岛素抵御及下胰岛素血症正在pCOS的病理生理学转变及病发进程中起紧张作用。pCOS患者不管瘦削与否，即便月经周期畸形，均显现分歧水平胰岛素抵御。其产生机理没有清晰。能够继发于胰岛素作用的多个环节。胰岛素抵御可惹起下雄激素血症，其缘故原由能够是胰岛素安慰卵巢间质细胞排泄大批雄激素。pCOS患者卵巢间质组织中胰岛素样生长因子(IGF-1)受体数目比畸形卵巢中下，高浓度胰岛素可与IGF-1受体联合，惹起卵巢排泄雄激素。高浓度LH与高浓度胰岛素协同作用，惹起卵泡膜细胞跟间质细胞增生，也减轻了下雄激素的水平。




正在pCOS中，简直一切的雄激素天生均增加，而性激素联合球蛋白(SHBG)削减，游离雄激素增加，活性加强，至于过多的雄激素来源于卵巢或肾上腺众说不一，年夜剂量GnRH激动剂可降低促性腺激素，雄烯二酮跟睾酮削减，而对来源于肾上腺的DHEAS无影响，据报导约莫70%的pCOS患者为卵巢源性雄激素而至：①因为类固醇激素所需酶系功用杂乱，如芳香化酶缺乏，3β-醇甾脱氢酶缺乏或活性降低，p45OC17A调节异常，雌激素分解阻碍，大批雄激素正在外周(脂肪，肝，肾内)转换为雌酮，也有人认为卵巢发育没有充足使芳香化酶的活性降低，②LH脉冲频次及振幅降低，安慰卵泡膜细胞及间质细胞增生跟雄激素的天生，过多的雄激素促使卵泡闭锁，卵巢粒层细胞初期黄素化，发展终止，不克不及排卵，造成pCOS。



下丘脑垂体功能障碍

患者LH值高，FSH值畸形或偏低，故LH/FSH之比大于3，LH对分解的促黄体天生激素开释激素的反映增长，故认为下丘脑垂体功用失常是本征的启始病发因素，从而招致卵巢分解甾体激素的异常，形成慢性无排卵。LH程度降低不只脉冲幅度增大，并且频次也增长，那能够是因为外周雄激素过多，被芳香化酶转化成过多的雄激素连续滋扰下丘脑-垂体的功用。




迩来有研讨发明，适度瘦削也能够会招致多囊卵巢。部门pCOS患者，特殊是肥胖者.LH无较着降低，但却有较着的下雄激素血症，那类患者次要是卵泡膜细胞的LH受体异常增加。IGF-1增长LH受体的抒发，增强LH引诱的雄激素分解，使雄激素正在卵巢聚积，影响排卵，造成pCOS。

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